Bible-Science.info

Bijbel en wetenschap

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Mutaties, natuurlijke selectie, genetische drift, migratie en recombinatie

Om evolutie aannemelijker te maken zeggen veel biologen dat evolutie niet alleen het gevolg is van toevallige mutaties, maar ook van natuurlijke selectie, genetische drift, migratie en recombinatie. In deze paragraaf zullen we zien dat dit allemaal op hetzelfde neerkomt: evolutie wordt gedreven door een aaneenrijging van toevalligheden.

Mutaties

Zoals we al gezien hebben, bestaat genetische code uit de letters A, C, G en T. Tijdens het kopiëren wil er in zeldzame gevallen wel eens wat mis gaan en wordt een letter vervangen door een andere letter. Dit kan ook gebeuren door straling. Gelukkig kan dit vaak geen kwaad. Wanneer in codon (groepje van 3 letters dat codeert voor een amionozuur) GCA de laatste letter wordt vervangen door een andere letter, dan is dat niet erg, omdat in alle gevallen er een codon ontstaat voor aminozuur alanine. Uiteraard kan een mutatie ook voor erfelijke afwijkingen en ziekten zorgen. Volgens het evolutiemodel kunnen mutaties ook positief uitpakken. Vaak wordt dan gewezen naar bacteriën die resistent worden tegen medicijnen. Dit is uiteraard niet positief voor de patiënt, maar wel voor de bacterie. Dankzij de mutatie kan die het nu overleven terwijl zijn niet-gemuteerde soortgenoten sterven. Vaak werken medicijnen echter op deze manier (even heel eenvoudig geformuleerd): een bacterie produceert een bepaald eiwit. Dit eiwit is kenmerkend voor deze bacterie. Medicijnen tegen deze bacterie zijn zo gemaakt dat ze alleen cellen aanvallen die dit bepaalde eiwit produceren. Op die manier doden ze dus alleen die bacteriën en niet allerlei andere cellen. Door een mutatie kan de bacterie het vermogen verliezen om dat eiwit te produceren. Als dat eiwit essentieel is om te overleven, gaat de bacterie natuurlijk dood. Maar lang niet alle eiwitten zijn essentieel. De bacterie blijft dan, ondanks de mutatie, gewoon leven. En omdat het dat eiwit niet meer produceert, wordt het ook niet meer door het medicijn herkend en gedood. De bacterie is nu resistent tegen het medicijn. Het heeft echter wel de mogelijkheid tot het produceren van een bepaald eiwit verloren.

Natuurlijke selectie

Volgens het evolutiemodel bestaan er dus ook gunstige mutaties. Die zouden een bepaald individu bijvoorbeeld net iets langere poten kunnen geven dan zijn soortgenoten. Diens nakomelingen erven die mutatie en hebben dus ook iets langere poten. En zo onstaan er allemaal exemplaren met langere poten. Wanneer voedsel schaars wordt, is die groep natuurlijk in het voordeel. De langpotigen kunnen immers zowel bij de lage als de hogere boomblaadjes komen en zo meer voedsel verzamelen. De dieren zonder de mutatie - die met korte poten dus - kunnen hierdoor zelfs uitsterven waardoor alleen die met de lange poten overblijven. Dit wordt natuurlijke selectie genoemd. Het zal echter snel duidelijk zijn dat natuurlijke selectie alleen werkt als er wat te selecteren valt. Zonder mutaties kan er geen natuurlijke selectie zijn. Natuurlijke selectie veroorzaakt dus niets.

In het bovenstaande stukje is aangenomen dat mutaties automatisch worden doorgegeven aan het nageslacht. Dat is echter alleen het geval bij ongeslachtelijke voortplanting zoals bij bacteriën. Die planten zich voor door zichzelf te delen. Hierbij wordt het DNA gekopieerd en onstaan er twee identieke cellen (aangenomen dat er niet opnieuw een mutatie is opgetreden). Bij geslachtelijke voortplanting moet de mutatie uiteraard in de voortplantingscellen (zaadcellen danwel eicellen) zitten. Een voortplantingscel bevat de helft van het aantal chromosomen ten opzichte van alle andere cellen in het lichaam. Wanneer een zaadcel een eicel bevrucht ontstaat op die manier weer een cel met het normale aantal chromosomen. Laten we aannemen dat de mutatie voor langere poten bij een mannetje is opgetreden en dat al zijn zaadcellen ook die mutatie hebben. Die paart nu met een "gezond" vrouwtje. Oftewel een vrouwtje dat die mutatie niet heeft. Gunstige mutaties zijn al uiterst zeldzaam (als ze al optreden), dus de kans dat én een mannetje én een vrouwtje dezelfde mutatie hebben én ook nog eens met elkaar paren is al helemaal klein, zo niet nul. Zullen de jongen nu langere poten van hun vader erven? Dat hangt ervan af of de mutatie dominant of recessief is. Een dominante mutatie wordt altijd doorgegeven aan het kroost ook wanneer de partner de mutatie niet heeft. Bij recessieve mutaties gebeurt dit alleen wanneer beide partners die zelfde mutatie hebben. Omdat de meeste mutaties schadelijk zijn, is met maar goed dat de meeste mutaties ook recessief zijn. Laten we aannemen dat de mutatie voor lange poten dat ook is. In dat geval zal geen van de jongen langere poten hebben. Dat betekent echter niet dat de mutatie verdwenen is. Alle jonkies hebben immers het gemuteerde gen van hun vader geërft. Alleen omdat ze óók het niet-gemuteerde gen van hun moeder hebben geërfd, houden ze korte poten. Laten we het gemuteerde gen van vader a noemen en het niet-gemuteerde gen van moeder A. De cellen van alle jonkies bevatten zowel a als A en zijn dus aA. De zaad- of eicellen van de jonkies hebben elk de helft van het aantal chromosomen en zijn daarom a óf A. 50% zal a zijn en 50% A. Wat gebeurt er als de jonkies volwassen worden en zelf jongen krijgen? Laten we aannemen dat er geen inteelt optreedt en ze dus niet met hun eigen broers of zussen paren. Dat gebeurt namelijk zelden en als het gebeurt, levert dit vaak jongen op met ergstige afwijkingen die óf vanzelf doodgaan óf een makkelijkk doelwit vormen voor roofdieren. Ze zullen dus paren met soortgenoten die het gemuteerde gen niet hebben. Hun cellen zijn dus AA; hun zaad- en eicellen zullen dus altijd A zijn. Volgens de wetten van Mendel zal 1/4 van de jongen aA zijn en 3/4 AA. Nu heeft nog maar 1/4 van de dieren het gemuteerde gen. Ze hebben echter nog steeds allemaal korte poten. Neefjes en nichtjes zullen ook niet met elkaar paren, dus zullen ze allemaal paren met hun AA-soortgenoten. Van de 1/4 aA-jongen zal weer 1/4 aA jongen krijgen; de rest krijgt AA-jongen. Van het totaal draagt nu nog maar 1/16 het gemuteerde gen voor lange poten. Ze hebben ook nu nog steeds allemaal die korte poten en dus evengrote (of -kleine) overlevingskansen. Laten we aannemen dat deze nakomelingen wel met elkaar kunnen paren. Het zou nu toch wel heel toevallig zijn als twee aA-soortgenoten met elkaar gingen paren. Die kans is namelijk niet 1 op 15 of 16 of iets dergelijks maar veel kleiner. De verhouding aA : AA = 1 : 16 geldt alleen voor de nakomelingen van de oorspronkelijke aa-vader. De aA-jongen hoeven natuurlijk niet met die nakomelingen te gaan paren; er is een veel grotere groep soortgenoten waar ze uit kunnen kiezen. En die zijn allemaal AA. De kans dat een aa-jong ter wereld komt is dus uitermate klein. Naar mate de tijd en de hoeveelheid nageslacht vordert, hoe kleiner ook het percentage aA-jongen wordt. De kans is groot dat het op een gegeven moment nul zal zijn zodat er dus geen dragers van de mutatie meer zijn. De mutatie voor langere poten moet nu nogmaals optreden. Overigens, mochten twee aA-jongen toevallig toch met elkaar paren, dan zal maar de helft van het aantal nakomelingen de gewenste aa zijn en dus eindelijk die langere poten hebben. De andere helft is aA en dus wel drager van het gen, maar nog steeds met korte poten.

Om een nieuwe diersoort te krijgen, zijn vele mutaties nodig. Aangezien het feit dat één mutatie al moeite heeft het te overleven, grenst het overleven van vele mutaties aan het absurde.

Genetische drift

Genetische drift is de willekeurige verspreiding van genen bij de seksuele en aseksuele voortplanting. Hierdoor zou het relatieve aantal dieren met het a-gen kunnen toenemen. Stel dat de nakomelingen met verhouding aA : AA = 1 : 16 zouden gaan verhuizen om elders een aparte kolonie te gaan vormen. De jongen hebben nu ineens een veel kleinere groep om hun partner uit te kiezen. Met name de hoeveelheid AA-soortgenoten is veel kleiner. We kunnen ook zeggen dat de hoeveelheid dieren met een a-gen (aA dus) ten opzichte van het aantal dieren zonder dit gen (AA dus) is toegenomen. Dit wordt genetische drift genoemd. Het zal duidelijk zijn dat het a-gen wel eerst moet zijn ontstaan. Met andere woorden: ook genetische drift is afhankelijk van toevallige mutaties.

Migratie

Bij migratie verplaatsen individuen of hele groepen zich naar een ander gebied. Daar kunnen ze een populatie van hun soortgenoten tegenkomen. Die zullen waarschijnlijk andere mutaties hebben. Hierdoor kan een nieuwe mix van mutaties ontstaan. Het zal duidelijk zijn dat dit weer volledig afhankelijk is van de aanwezigheid van toevallige mutaties bij de afzonderlijke leden van beide populaties. Zijn er geen mutaties, dan ontstaat er ook geen nieuwe mix. Bij migratie kunnen er dan ook geen nieuwe kenmerken ontstaan. Poten kunnen bijvoorbeeld niet langzaam veranderen in vinnen. Dat is alleen eventueel mogelijk via mutaties.

Recombinatie

Telkens wanneer een zaadcel een eicel bevrucht vindt er recombinatie plaats. hierdoor ontstaat een nieuw individu die zowel trekjes heeft van de vader als van de moeder. Ook recombinatie moet het doen met de kenmerken die er zijn. Heeft geen van beide ouders vinnen, dan zal het jong die ook niet krijgen. Tenzij er een mutatie is opgetreden in de zaadcel of de eicel. (Uiteraard is één mutatie niet voldoende voor het ontwikkelen van vinnen, maar het gaat om het idee.)

We zien dus dat natuurlijke selectie, genetische drift, migratie en recombinatie geen van alle kunnen zorgen voor evolutie in die zin dat er nieuwe kenmerken (vleugels, vinnen, ogen, enzovoort) ontstaan. Alleen mutaties zouden dit eventueel kunnen. De bewering dat de evolutie van bijvoorbeeld vissen naar landdieren niet alleen maar afhankelijk is van toevallige mutaties is dus niet waar.